АМІГРЕН

МІГРЕНЬ, нейроваскулярне захворювання з порушенням серотонінової регуляції тригемінально-судинної системи. Під час нападу: ↓ серотоніну → ВАЗОДИЛАТАЦІЯ внутрішньочерепних артерій + АСЕПТИЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ навколо судин (вивільнення CGRP, субстанції P, нейрокініну А) → СЕНСИБІЛІЗАЦІЯ тригемінальних нервів → БІЛЬ. ТРИПТАНИ, селективні агоністи 5-HT1B (на судинах, ВАЗОКОНСТРИКЦІЯ) і 5-HT1D (на тригемінальних нервах, БЛОКАДА вивільнення CGRP, ↓ нейрогенного запалення). НА ВІДМІНУ ВІД ЕРГОТАМІНУ, селективні, не діють на інші серотонінові підтипи (5-HT2, 5-HT3, 5-HT7), тому менше ССС-побічних ефектів. ОДНАК ВАЗОКОНСТРИКЦІЯ 5-HT1B все ж може торкатися КОРОНАРНИХ артерій → ризик у пацієнтів з ІХС. ЕФЕКТИВНІСТЬ: ~ 60-70% пацієнтів отримують полегшення за 2 години, ~ 40%, повне зникнення болю. ПОРАДА: чим РАНІШЕ прийняти у нападі (при перших симптомах болю, не на ауру), тим вища ефективність (рання сенсибілізація тригемінального нерва).

MOH (ГОЛОВНИЙ БІЛЬ ВНАСЛІДОК ЗЛОВЖИВАННЯ ЗАСОБАМИ), хронічний головний біль > 15 ДНІВ НА МІСЯЦЬ у пацієнта з первинною мігренню або тензійним болем, що виник при ЧАСТОМУ використанні аналгетиків. КРИТЕРІЇ ICHD-3: ≥ 10 днів/місяць тривало (триптани, опіоїди, комбіновані аналгетики) або ≥ 15 днів/місяць (прості аналгетики типу парацетамолу/ібупрофену) протягом > 3 місяців. ПАРАДОКС: пацієнт думає «болить більше, треба більше ліків», але саме ліки і ПІДТРИМУЮТЬ біль. МЕХАНІЗМ: рецепторна сенсибілізація, центральна гіпералгезія. ЛІКУВАННЯ: (1) ПОВНА ВІДМІНА препарату, що використовувався, це найважче; перший період (1-2 тижні), біль ↑ («рефрактерний головний біль відміни»); (2) ПЕРЕХІДНА ТЕРАПІЯ, преднізолон 60-100 мг × 5 днів, або топірамат; (3) ПРОФІЛАКТИКА МІГРЕНІ постійно, пропранолол, топірамат, амітриптилін, кандесартан; CGRP-моноклональні антитіла (еренумаб, фреманезумаб), нова найкраща опція. ПРОФІЛАКТИКА MOH: ОБМЕЖИТИ ТРИПТАНИ ДО 10 ДНІВ НА МІСЯЦЬ, аналгетики ≤ 15 днів. Якщо потрібно частіше, потрібна профілактична терапія.